患有心脏病的人更容易受到COVID-19的影响，但是这种病毒也会影响没有心脏病的人的心脏。
患有心脏病的人更容易受到COVID-19的影响，但是这种病毒也会影响没有心脏病的人的心脏。
在这两种情况下，当发生严重的COVID-19感染时，心脏都会发生大规模的炎症反应，称为心肌炎。该病毒感染心脏细胞，导致肌肉组织（心肌）严重发炎。
这会改变心脏的导电性，影响其将血液泵送到身体周围的能力。结果是更少的氧气进入器官，包括肺。目前尚不清楚如何发生，但是有几种可能的机制。
首先，心脏损伤可能与病毒进入细胞的方式有关。病毒表面的穗状蛋白会锁定在细胞表面称为ACE2的受体上。
在患有基础性心脏病的患者中，细胞表面存在大量的ACE2受体，与没有心脏病的患者相比，这可能导致大量病毒颗粒进入细胞，引起更多的炎症。
其次，与任何感染一样，人体与入侵的病原体展开战争。这需要更多的能量和增强的新陈代谢才能抵抗全身性病毒感染，这就是为什么我们在感染过程中体温会升高的原因。
相对健康的人的免疫系统能够对感染产生足够的反应，并产生抵抗病毒的抗体。免疫系统功能较弱的人，例如老年人或有潜在健康问题的人，无法充分发挥这种反应能力并抵抗病毒感染。
感染会在体内肆虐，并袭击重要器官，尤其是肺和心脏。
医生可以使用称为肌钙蛋白的验血方法监测心肌炎的严重程度。这种蛋白质通常在心脏中发现。当发生严重心脏病时，例如心脏病发作时，它会释放到血液中。
与感染程度较轻的患者相比，武汉病情较重的患者血液中肌钙蛋白的浓度更高。意大利爆发的数据也证明了这一点。
细胞因子风暴
一些COVID-19患者经历了突发性的严重心肌炎，即暴发性心肌炎。死后尸检（尸检）的COVID-19死亡患者或活着的患者，通过对心脏组织进行的小型外科手术活检（心包膜心肌活检）证明了这一点。
在暴发性心肌炎中，对病毒的快速炎症反应被认为是由于称为细胞因子风暴的化学信号爆发引起的。细胞因子是从免疫细胞释放的化学信使。它们将大量称为T辅助细胞的炎性细胞吸引到感染部位。
当患者经历细胞因子风暴时，会有不受控制的反应，导致过度发炎，这可能会杀死患者。这些患者不仅肌钙蛋白升高，而且炎症标志物的浓度也升高，显示出明显的病毒感染迹象。
帮助控制免疫系统的药物可能用于控制突然的炎症反应，并且正在COVID-19患者中进行试验。
许多病毒性疾病给身体造成了巨大负担，以至于心脏通常无法应付，因此死于心脏疾病的人多于肺疾病。实际上，COVID-19 与其他呼吸道大流行相似。
2009年，H1N1病毒引起了流感大流行，即所谓的猪流感大流行。与典型的季节性流感感染相比，感染H1N1的患者有更多的心脏相关并发症，其中62％表现为暴发性心肌炎。
好消息是，绝大多数（98％）患COVID-19的人康复时没有严重的健康问题。