一项新研究表明，慢性压力可能在这一过程中发挥关键作用
一项新研究表明，慢性压力可能在这一过程中发挥关键作用。该研究的重点是下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA 轴），这是一种将大脑的两个部分与位于肾脏正上方的腺体连接起来的通路。HPA 轴控制各种生物过程并帮助管理我们对压力的反应。在对先前研究的回顾中，研究人员探索了慢性压力如何越来越多地与阿尔茨海默氏症相关联，这表明在生命早期控制压力水平可能是降低以后患神经退行性疾病风险的一种方法。
“我们所知道的是，慢性压力确实会影响我们体内的许多生物信息交流路径，” 澳大利亚科廷大学的分子遗传学家大卫格罗斯说。
“暴露于慢性压力与影响身体对这种压力的反应的途径之间存在密切的相互作用。”
HPA 轴的部分工作是调节类固醇激素皮质醇的释放：压力越大，释放的皮质醇就越多。这种激素是糖皮质激素的一部分，它会增加血糖并抑制免疫系统。
HPA 轴的中断，以及随后皮质醇水平的增加，经常出现在阿尔茨海默氏症的病例中。然而，究竟为什么会这样——以及哪些遗传或环境因素可能会导致这种情况——科学家们还没有完全弄清楚。
在这项研究中，研究人员认为，影响 HPA 轴的遗传因素也可能影响大脑中的炎症，众所周知，这种炎症会导致阿尔茨海默氏症等疾病中的神经元损伤。
“这些通路中的遗传变异会影响大脑免疫系统的行为方式，导致反应失调，”格罗斯说。
“在大脑中，这会导致正常大脑过程的慢性破坏，增加随后发生神经变性并最终导致痴呆的风险。”
具体而言，该团队假设慢性压力会引发糖皮质激素反应，从而使小胶质细胞（大脑的免疫细胞）变得更加炎症，从而增加神经变性的风险。
研究人员认为，HPA 轴如何对压力做出反应的遗传变异可能是这种小胶质细胞炎症反应实际严重程度的关键。需要做更多的工作来确定这些变化是什么，但这是一个起点。
我们对阿尔茨海默氏症的了解是，它的一些迹象可能会提前很多年开始出现，这可能会给科学家们提供一个宝贵的机会来阻止或限制这种疾病的发展——这项新研究应该对此有所帮助。
“确定慢性压力与阿尔茨海默病之间关联的潜在分子机制，以及确定可能导致这种关联易感性的遗传因素，可能有助于确定新的治疗靶点以及针对慢性压力管理的策略。实施了，”研究人员在他们的论文中写道。
该研究已发表在《生物学评论》上。